Détail d’une personne de l’annuaire fr Cancéropôle Est, la recherche innovante dans la lutte contre le cancer

Dans le modèle de xénogreffe de CaP humain LuCaP 23.1, l’existence d’au moins 2 populations cellulaires représentant 2 phénotypes tumoraux différents; le premier étant positif pour la NSE et l’autre négatif. Le mauvais pronostic associé aux tumeurs NSE+ serait en relation avec leur résistance à la castration. Les cellules NSE- sont éliminées par apoptose après castration, alors que les cellules NSE+ progresseraient vers un état androgéno-indépendant, en exprimant l’onco-protéine Bcl-2 (Liu 1996).

• Utilisez toujours ce médicament en suivant exactement les indications de votre médecin ou votre pharmacien.
• Une étude moindre portant sur 889 hommes a montré une corrélation inverse entre la consommation d’alcool et les hommes ayant subit l’opération ou dans «l’attente vigilante» de l’intervention chirurgicale.
• Des études effectuées dans les années 1970 a montré que la supplémentation en zinc agit favorablement sur la prostate et diminue les symptômes dans la majorité des cas (12-13).Il a été démontré que le zinc inhibe l’activité de l’enzyme qui convertit la testostérone en DHT (14-18).
• Le régime alimentaire semble jouer un rôle crucial dans la problématique de la prostate.
• Le kératinocyte growth factor (KGF, un membre de la famille des FGFs), et l’epidermal growth factor étaient également actifs dans certaines conditions.
• Les cellules tumorales auraient acquis la capacité de produire elles-mêmes des facteurs de croissance, entraînant ainsi une augmentation de la prolifération cellulaire.

Ces dix dernières années, la différentiation neuroendocrine dans les cancers de la prostate a reçu une attention considérable et plusieurs études lui donnent un rôle dans l’émergence de l’androgéno-indépendance de ces cancers. Ces cellules, peu représentées dans la prostate normale, peuvent constituer 10 à 100% des cellules tumorales dans certains cancers de la prostate (di Sant’Agnese 1987) (Aprikian 1993) (Abrahamsson 1989). Il existe également une forme rare (prévalence non supérieure à 1%) de cancers prostatiques, hautement agressifs, anaplasiques, neuroendocrines purs, formés de petites cellules (Ro 1987).

Action des androgènes sur la glande prostatique.

Dans le cancer de la prostate, l’uPA et le R-uPA sont étroitement impliqués dans progression tumorale (Bajou 1998) (Kim 1998). Des études montrent que la perte d’expression de la maspine au niveau des cellules épithéliales est associée à la progression tumorale dans le cancer de la prostate (Zhang 1997). Dans la lignée hormone-indépendante DU145 qui exprime abondamment uPA et R-uPA, il n’y a aucune production de maspine endogène, supposant un rôle éventuel dans l’acquisition du phénotype hormonoindépendant. Récemment, Zhang et al. (Zhang 2000) ont montré qu’une maspine recombinante inhibitrice rMaspin(i) était capable d’inhiber la prolifération dans les cellules hormonorésistantes DU145 in vitro ainsi que le phénomène de néo-vascularisation dans un modèle de xénogreffe humain.

Elle a des effets mesurés scientifiquement mais n’est cependant pas la panacée anti-âge que l’on a cru. Il est basé sur l’administration de testostérone naturelle au patient jusqu’à obtention d’une concentration plasmatique aussi proche que possible de la sécrétion physiologique. Vous pouvez également utiliser cette recette de lotion tonique antichute à utiliser chaque soir, à raison de 3 ou 4 pressions de vaporisateur.

Epidémiologie et hormono-dépendance du cancer prostatique.

Cette lignée a la particularité de porter une mutation du codon 877 dans le site de liaison de l’hormone, changeant une thréonine en alanine. Cette mutation a pour conséquence un changement de spécificité du récepteur des androgènes, le rendant activable par plusieurs hormones stéroïdes (progestérone, estradiol) et aussi par des anti-androgènes comme le flutamide. Il a été montré que ce «syndrome d’arrêt du flutamide» est en rapport avec différentes mutations du domaine de liaison hormonal du récepteur des androgènes (Taplin 1995) (Suzuki 1996) (Fenton 1997). D’autres mutations peuvent rendre le RA activable par les androgènes surrénaliens (déhydroépiandostérone et androsténedione) (Kuil 1996).

• Une des protéases la plus étudiée est la serine protéase uPA, qui est exprimée à la surface des cellules.
• L’écorce de Pygeum africanum, un arbre à feuilles persistantes originaire d’Afrique, a été historiquement utilisée dans le traitement des troubles des voies urinaires.
• Choi et al (Choi 1995) ont montré sur des cellules endothéliales de capillaires glomérulaires de rein transfecté de manière stable avec un mutant transdominant du récepteur II, un blocage de la morphogenèse des capillaires et de l’apoptose.
• D’autres études ont vérifié l’absence de variation du PSA sérique chez les dialysés chroniques dont l’anémie est traitée avec autant d’efficacité mais à meilleur coût par testostérone plutôt que par érythropoïétine (9).
• A l’heure actuelle, l’utilisation d’anticorps, anti-HER2/neu humains fait l’objet de développement thérapeutique en phase 2, montrant des réponses favorables dans 35% des patients, qui présentent une réduction des taux de PSA de 50%.
• Dans certaines circonstances, HBP, infection, cancer, la secrétion exocrine est gênée par les modifications tissulaires locales et le taux sanguin de la protéine augmente au-dessus de la normale.

Par contre, si la tumeur est localement avancée et/ou métastatique ou face à une récidive après un traitement curatif, la seule option est l’hormonothérapie qui n’est pas curative mais palliative. Ce traitement est fondé sur les travaux de Huggins qui a démontré la sensibilité du tissu prostatique (tissu normal, adénomateux et tumoral) aux androgènes. L’absence ou la privation androgénique provoque une involution du tissu prostatique passant par la mort cellulaire programmée ou apoptose. Mais certaines cellules normales ou tumorales sont capables de survivre et de se développer en l’absence d’androgènes.

Le Sabal (Serenoa repens), originaire de Floride, diminue significativement les signes et les symptômes de l’HBP. Le mécanisme d’action est lié à l’inhibition de la liaison de la DHT aux récepteurs cellulaires, à l’inhibition de l’enzyme 5-alpha-réductase et à l’interférence avec les récepteurs de la prostate aux œstrogènes. Environ 90% aquatest des balkans des hommes atteints d’HBP légère à modérée ont présenté une amélioration de leurs symptômes au cours des quatre à six premières semaines de cure à de palmier nain (31-34). (34) Un effet secondaire possible est une détresse gastro-intestinale (diarrhée), légère mais facilement solutionnée en prenant saw palmetto au milieu des repas.

Qiu et al (Qiu 1998) ont mis en évidence que le mécanisme d’activation de c-erbB2 implique l’intervention de la cytokine IL-6. La formation d’un complexe entre la sous-unité 130 du récepteur IL-6 et HER2/neu est capable d’activer la voie des MAP-kinase via le récepteur de la famille de l’EGF, erbB3. Ces auteurs ont montré que l’activation de cette voie induit la croissance des cellules de CaPs in vitro et postulent qu’il pourrait être une des causes de la progression androgéno-indépendante. Ce travail illustre un des mécanismes complexe de la progression androgéno-indépendante par l’activation d’un récepteur cytokine capable de stimuler l’axe des facteurs de croissance.

La DiHydroEpiAndrostènedione est produite naturellement par notre corps dans nos glandes surrénales. Elle est issue de la pregnénolone et c’est le précurseur d’hormones androgènes, de testostérone, et d’oestrogènes. Bien secouer la bouteille avant pulvérisation et masser ensuite trois minutes le cuir chevelu.

A un stade avancé, 85% des cancers ont au moins 50% de cellules immunopositives (Magi-Galluzzi 1997). Le contenu en RA devient cependant plus variable dans les cancers de haut grade, ce qui peut contribuer à une réponse altérée à une hormonothérapie. Le récepteur des androgènes (RA) appartient à la famille des récepteurs stéroïdiens.

Le rôle du co-activateur ARA70 dans l’activation du récepteur des androgènes non muté par les agonistes a récemment été identifié (Miyamoto 1998). L’ARA 70 régule spécifiquement la transcription des gènes qui sont sous le contrôle du RA. Une augmentation de son expression a pour conséquence d’altérer la spécificité du récepteur des androgènes la rendant activable par des antagonistes.